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La biología celular explora los ladrillos fundamentales de la vida, adentrándose en el misterioso funcionamiento de las células que componen cada ser vivo. Desde cómo se comunican entre sí hasta los mecanismos que regulan su crecimiento, este campo desentraña los procesos esenciales que mantienen la salud y explican las enfermedades. En Gist.Science, hacemos que estos descubrimientos complejos sean accesibles para todos, eliminando las barreras del lenguaje técnico sin perder rigor.
Cada nuevo preprint sobre biología celular en bioRxiv es procesado por nuestro equipo para ofrecer resúmenes tanto en lenguaje sencillo como en versiones técnicas detalladas. Nos aseguramos de que cada estudio pase por nuestro filtro de claridad, permitiendo que estudiantes, profesionales y curiosos comprendan la vanguardia de la investigación sin necesidad de ser expertos.
A continuación, encontrarás la colección más reciente de artículos en este campo, seleccionados directamente de bioRxiv y listos para ser explorados.
Este estudio demuestra que el protozoo *Stentor coeruleus* es capaz de aprendizaje asociativo mediante condicionamiento pavloviano, lo que sugiere un origen evolutivo antiguo de esta capacidad antes de la aparición de los sistemas nerviosos multicelulares.
Este estudio demuestra en neuronas motoras de *Drosophila* que la GTPasa Rab11 regula bidireccionalmente el tráfico de vesículas extracelulares mediante vías de transporte distintas y opuestas mediadas por diferentes factores asociados, los cuales determinan si los cargamentos se mantienen en las terminales presinápticas o se redirigen hacia los axones y cuerpos celulares.
Mediante un enfoque multidisciplinario en células primarias, este estudio revela que el puente calcio-fosfato actúa como un interruptor de fosforilación novedoso que estabiliza complejos proteicos esenciales para el ensamblaje y la maduración del VIH, proponiendo este mecanismo como un principio general en la regulación biológica.
El estudio demuestra que la proteína SR12 de *Plasmodium falciparum*, identificada como un miembro de la familia GOST, actúa como una chaperona que promueve el tráfico y la localización en la membrana plasmática de receptores acoplados a proteínas G (GPCR) cuando se expresa en células de mamíferos.
Este estudio demuestra que el ARN codificante actúa como un factor estructural clave que promueve la separación de fases de la sinapsina-1 para organizar los condensados presinápticos, facilitando así la traducción local y la eficiencia en la liberación de neurotransmisores.
Este estudio revela que la tolerancia a la anoxia en las células WS40NE del pez killifish *Austrofundulus limnaeus* se asocia con cambios significativos en la abundancia de isoformas de histonas y en un amplio espectro de modificaciones postraduccionales de histonas, sugiriendo que estos mecanismos epigenéticos son esenciales para sobrevivir a la privación extrema de oxígeno.
Este estudio revela un mecanismo novedoso mediante el cual las plaquetas compactan activamente las fibras de fibrina enrollándolas en estructuras densas mediante un movimiento giratorio impulsado por actomiosina, un proceso que reduce el volumen y endurece el coágulo para mejorar la reparación de heridas.
Este estudio demuestra que la retroalimentación negativa mediada por Tel1, que suprime la formación de roturas de doble cadena de ADN (DSB) cercanas en levadura, remodela el paisaje de DSB a escala genómica mediante un mecanismo de interferencia local que depende de la actividad de la quinasa y de su reclutamiento vía Xrs2, generando así patrones emergentes que influyen en la variación genética.
Este estudio presenta un ensayo de cocultivo que demuestra que la transferencia intercelular de marcadores de vesículas extracelulares (CD63, CD9 y CD81) está espacialmente polarizada y restringida a la proximidad celular, mostrando una distribución en gradiente bidimensional y una polarización vertical que depende de la síntenina-1.
Este estudio demuestra que la molécula quimérica AUTOTAC (ATC201) degrada selectivamente los agregados de transtiretina patológica mediante la vía N-degrón y la autofagia mediada por p62, logrando así reducir la carga de amiloide y mejorar los síntomas neurológicos y musculares en modelos de amiloidosis hereditaria por transtiretina.